Est une protéine clé dans le cerveau de la maladie d'Alzheimer?

Dysfonctionnement d'une protéine clé du cerveau appelée tau est le coupable probable derrière la maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence, une nouvelle étude chez la souris conclut.

Les neurones - les cellules nerveuses hautement spécialisés dans le cerveau - semblent mourir quand dysfonctionnements tau et ne parvient pas à effacer les cellules de protéines indésirables et toxiques, explique Charbel Moussa, chef du laboratoire de la démence et de la maladie de Parkinson à l'École de médecine de l'Université de Georgetown, dans Washington, DC

Cela signifie médicaments qui remplacent la fonction de la protéine tau dans ces cellules du cerveau sont susceptibles de ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer, at-il dit.

"Une stratégie comme celle-ci nous donner l'espoir que nous pouvons retarder ou stabiliser la progression de la maladie», a déclaré Moussa.

Tau a longtemps été le principal suspect dans la recherche de la cause de la maladie d'Alzheimer. Les cerveaux des patients atteints d'Alzheimer finissent bouché avec des fils torsadés de protéines tau en particulier dans les régions importantes pour la mémoire.

Mais les chercheurs ont été à une perte d'expliquer pourquoi tau qui risque de ne Alzheimer, et si les enchevêtrements de la protéine tau sont plus important qu'un autre caractéristique de la maladie d'Alzheimer, les plaques en une protéine appelée bêta-amyloïde qui remplissent les espaces entre les cellules nerveuses du cerveau.

Moussa a dit que ses expériences avec des souris ont montré que la protéine tau travaille pour garder les neurones naturellement exempts de bêta-amyloïde et d'autres protéines toxiques.

Lorsque dysfonctionnements tau, les neurones commencent à cracher sur bêta-amyloïde dans l'espace entre les cellules du cerveau, où la protéine bâtons ensemble et forme des plaques, at-il dit.

«Quand tau ne fonctionne pas, la cellule ne peut pas supprimer la poubelle», a déclaré Moussa. Le résultat est la mort cellulaire, at-il expliqué.

Tests sur les cellules du cerveau des souris ont révélé que la suppression de tous les tau altéré la capacité des neurones pour effacer bêta-amyloïde, selon les résultats publiés le 31 octobre dans la revue Molecular neurodégénérescence. Mais si les chercheurs réintroduits tau dans les cellules du cerveau, les neurones étaient mieux en mesure de retirer accumulée bêta-amyloïde à partir des cellules.

Moussa a déclaré que son étude suggère la bêta-amyloïde restant à l'intérieur du neurone détruit les cellules, et non les plaques qui se accumulent à l'extérieur. Les expériences de souris ont également montré que moins de plaques se accumulent en dehors de la cellule lorsque tau fonctionne.

Tau dysfonctionnement peut se produire dans le cadre du processus de vieillissement ou à des modifications génétiques. Comme les gens vieillissent, certains tau peut mal fonctionner tout en étant assez tau normale reste pour aider à dégager les ordures et de garder en vie les neurones. "Cela explique les observations cliniques confusion des personnes âgées qui ont l'accumulation de plaque, mais pas de la démence,« Moussa a expliqué dans un communiqué de nouvelles Université de Georgetown.

Dans cette étude, Moussa a également exploré l'utilisation possible d'un appelé nilotinib de médicament contre le cancer pour forcer les neurones pour se maintenir exempts de déchets, avec l'aide de certains tau de fonctionnement restante.

"Ce médicament peut fonctionner que si il ya un pourcentage plus élevé de bon à mauvais tau dans la cellule", a ajouté Moussa, dont le travail a été financé en partie par une subvention de Merck & Co., la société pharmaceutique.

Heather Snyder, directeur des opérations médicales et scientifiques pour l'Association Alzheimer, a déclaré que les conclusions de Moussa sont intéressantes, mais pas concluantes.

"Ils disent que tau peut avoir un rôle plus tôt que nous savons pour le moment. Ce est tout ce que je irais", a déclaré Snyder. "Nous ne savons toujours pas comment toutes les pièces se assemblent."

Snyder dit nouvelle technologie d'imagerie qui permet aux médecins de suivre l'accumulation de tau dans le cerveau d'une personne au fil du temps peut aider à résoudre cette question à l'avenir.

Aussi, disent les experts, les résultats de l'expérimentation animale ne se appliquent pas nécessairement aux humains.

Mais le Dr Ronald Petersen, directeur du Centre de recherche des maladies de la Mayo Clinic Alzheimer, a déclaré la nouvelle étude se ajoute à l'évidence croissante que «le rôle de la protéine tau est fondamental dans le processus de la maladie."

"Développement de traitements pour tau est une priorité», a déclaré Petersen. "Pas facile, pas simple, mais il pourrait être très fructueuse."

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