Virus latente Sparks inflammation dans la SEP

Mardi 3 janvier 2012 (MedPage Aujourd'hui) - le virus d'Epstein-Barr peut jouer un rôle dans la sclérose en plaques (MS) en activant les réponses immunitaires innées, les chercheurs ont constaté.

Examen de tissu cérébral post-mortem se place segments du virus spécifiquement dans les zones de lésions actives de SP surexprimant un inflammatoires petites protéines appelées cytokine impliquée dans l'immunité innée, selon une étude réalisée par Ute C. Meier, DPhil, de l'Université Queen Mary de Londres, et collègues.

Ce cytokine, l'interféron-alpha, a été surexprimé dans les zones actives de MS lésions de la substance blanche, mais pas dans des lésions inactives, la substance blanche d'apparence normale, ou le tissu cérébral normal des contrôles, le groupe a publié en ligne dans la revue Neurology.

"Peut-être [le rôle subtile] ne est pas trop surprenant que le virus d'Epstein-Barr est un virus persistant avec le but de coexister plutôt que d'éradiquer l'hôte," écrivent les auteurs.

Le virus a une forte lien épidémiologique avec MS, ils souligné.

Les personnes qui ont eu un cas symptomatique de la mononucléose infectieuse du virus d'Epstein-Barr sont deux fois plus susceptibles de développer plus tard, MS, avec un risque plus élevé pour les fumeurs figurant.

Déterminer le mécanisme pour le lien vers le virus d'Epstein-Barr pourrait aider à développer de meilleurs traitements pour la maladie neurodégénérative, le groupe de Meier a suggéré, et il pourrait y avoir des implications plus larges.

«Notre étude jette un nouvel éclairage sur les interactions mécaniques de ARN viraux et activation immunitaire innée dans le [système nerveux central], et peut mettre en évidence la propension des infections virales latentes de contribuer à la neuro-inflammation dans le SNC, non seulement dans la sclérose en plaques, mais aussi dans d'autres les maladies neuro-inflammatoires, "écrivent-ils.

Leur étude revitalise débat sur la façon commune cellules B infectées par le virus d'Epstein-Barr sont dans le cerveau MS et si elles sont un facteur déterminant, Jan D. Lünemann, de l'Université de Zurich, en Suisse, a noté dans un éditorial d'accompagnement.

Mais même si l'accumulation de cellules B infectées par le virus d'Epstein-Barr dans ces lésions ne représentent que les spectateurs, qui ne les rend pas nécessairement silencieux et innocent, écrit-il.

Plutôt que d'exiger une infection active, l'infection latente dans ces cellules immunitaires est apparu pour stimuler ou maintenir réponses immunitaires innées contribuant au milieu inflammatoire dans les lésions de SP.

Dans le tissu cérébral post-mortem de patients atteints de SEP des sept étudié, les lésions de SP actives, toutes les cellules infectées contenaient des virus Epstein-Barr.

Mais quelques-uns de ces cellules infectées ont exprimé une protéine virale indiquant réplication active, suggérant "que l'expression des gènes viraux est limitée à quelques protéines qui sont exprimées lors de l'infection latente», a expliqué Lünemann.

Ces cellules étaient pas propres à MS, mais ont également été détectés dans le tissu du SNC de deux patients ayant subi un AVC de contrôle, que les chercheurs ont fait remarquer est aussi une maladie dans laquelle l'inflammation joue un rôle important.

Notamment, les cellules de virus positif Epstein-Barr étaient présents en nombre beaucoup plus élevés dans les lésions actives de SP que prévu dans les cellules B du sang périphérique, "ce qui suggère que ces cellules sont recrutés ou se accumulent dans CNS infiltre», a noté Lünemann.

L'interféron-alpha est apparu dans les macrophages et les microglies suggérant la production locale dans le cadre d'un processus inflammatoire aiguë.

"Ainsi, même latente infection par le virus d'Epstein-Barr peut déclencher la production d'interféron-alpha observé dans de multiples lésions de sclérose en plaques actives, et donc contribuer à la neuro-inflammation," les enquêteurs ont conclu.

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